Gâtul glandei tiroide

Folilele și celulele epiteliale sunt principaleleelemente structurale și funcționale ale glandei tiroide. Componenta principală a coloidului este proteina - tiroglobulină. Acest compus se referă la glicoproteine. Biosinteza hormonilor tiroidieni si separarea lor in sange este controlata de tirotropina anterior hipofizar (TSH), a cărui sinteză este stimulată și inhibată de hipofiză somatostatin tireoliberinom. Cu o creștere a concentrației de hormoni care conțin iod în sânge, funcția tiroidiană a glandei hipofizare scade, iar în caz de deficiență crește. Concentrația crescută a TSH provoacă nu numai o creștere a proceselor de biosinteză a hormonilor care conțin iod, ci și hiperplazia difuză sau nodală a țesuturilor glandei tiroide.

Diagnosticul patologiei tiroidiene se efectuează cuutilizarea metodelor clinice, biochimice și patologice-morfologice. Pe baza datelor obținute, sunt stabilite următoarele boli: goiter endemic, hipotiroidism, goiter toxic difuz, gură sporadică și tumori glande.

Gâtul toxic difuz este caracterizat prinhipersecreția hormonilor tiroidieni și hipertrofia difuză a glandei tiroide. Această patologie este considerată boală autoimună condiționată genetic, care este ereditară în natură. Provocarea dezvoltării bolilor infecțioase ale gâtului (gripa, parainfluenza, gripa), faringită, amigdalită, encefalită, stres, utilizarea prelungită a preparatelor de iod. Pentru că boala este caracteristică difuză (uneori neuniformă) a creșterii glandei tiroide, a cașexiei.

Zob Hashimoto se referă la autoimunăboli, se caracterizează prin afectarea țesutului glandei tiroide, o încălcare a sintezei hormonilor. Această formă de tiroidită este caracterizată de o scădere a sintezei hormonilor (triiodotironina, tiroxina) și hipertrofia glandei tiroide. Această patologie este mai frecvent înregistrată la femei decât la bărbați.

Glanda endemică a glandei tiroide este cronicăo boală caracterizată printr-o creștere a glandelor endocrine, violarea funcțiilor sale, metabolism, tulburări ale sistemului nervos și cardiovascular. Deficitul de iod (sinergici, zinc, cobalt, cupru, mangan) și antagoniști ai exces (calciu, stronțiu, plumb, brom, magneziu, fier, fluor) contribuie la dezvoltarea bolii.

În plus față de deficitul de iod, se provoacă dezvoltarea buruienilorutilizarea unui număr mare de produse cu substanțe antitiroidiene (goitrogeni). În acest caz, gâtul netoxic al glandei tiroide se dezvoltă. Cu deficit de iod prelungit, sinteza T3 și T4 scade.

Datorită acestor modificări biochimice înorganisme includ mecanisme compensatorii, cum ar fi creșterea secreției de TSH, dezvolta hiperplazie de prostată (parenchimatoasă gușă a glandei tiroide). În plus, adsorbția sporit de iod de către glanda tiroidă (de 4-8 ori) crește sinteza hormonului T3, activitate biologică care este de 5-10 ori mai mare decât cea a tiroxinei. În mecanisme compensatorii viitoare nu elimină în totalitate efectele nocive ale deficitului de iod pe termen lung. Glanda endocrină atrofiat țesutului glandular, chisturi sunt formate, adenom, în timp ce în curs de dezvoltare de tesut conjunctiv care este în curs de dezvoltare timus hipertrofie a glandei tiroide. În cazul în care diagnosticul de „gusa tiroida“ deranjat lipide, carbohidrați, proteine, vitamine si minerale si metabolismul.